（四）椎旁有关肌肉改变 椎旁肌肉可遭受急性扭伤或慢性劳损，多为肌腱的骨附着点处发生撕脱性损伤，或为肌纤维局限性撕裂，慢性劳损的局部组织呈纤维性变，或机化粘连，椎体周围的肌肉因疼痛而产生保护性痉挛，使椎间关节活动受到限制，甚至使椎间关节处于畸形位。这将增加局部受压部位的退行性变，其结果是椎间关节的纤维性僵直，但很少会发生骨性强直。病变晚期椎间关节周围的肌肉萎缩。

 

 神经根可受突出的椎间盘、变窄的椎间孔或骨刺的压迫。椎间盘向后外侧突出虽未侵入椎间孔，但仍可压迫硬膜囊内的神经根。如单独压迫后根则可出现麻木感而无运动障碍；反之，如果压迫前根，则可有运动障碍而无麻木感；如在前后根汇合处受压，则患者既有运动障碍又有感觉障碍。神经根受压后，根袖可发生纤维化增生肥厚，神经纤维轻者有神经炎症改变，重者可以发生瓦勒变性（Wallerlan degeneration）。

 

 椎动脉可因颈椎滑脱或钩突关节骨质增生的骨刺压迫，而受挤压或扭曲，这可从椎动脉造影中得到证实。椎动脉受压后可产生血循环障碍，一侧椎动脉受压尚不至于出现脑动脉缺血症状；若一侧已有病变，在作向健侧转头使健侧椎动脉也受压迫后，则可出现症状。寰枕关节及寰枢关节错位，常加大椎动脉第三段的扭曲，极易引起双侧椎动脉供血不全而发生眩晕或晕厥；颈椎失稳错位对椎动脉刺激引起痉挛时，亦可发生头晕或眩晕症状。

 

 脊髓损伤后出现两种基本的生理改变。一种是脊髓震荡，脊髓震荡并不常见，并被认为是可以逆转的损伤。脊髓震荡发生之后，脊髓功能部分或完全丧失，然而其恢复也较快，通常为2~4周。另一种是脊髓断裂或横断，多由暴力性挫伤引起，通常受伤后脊髓功能完全丧失。接踵而来的病理学改变分为三期：

1 急性期脊髓水肿并出血，硬膜瘀斑，显微镜下可见脊髓组织出血，出血主要集中在灰质；

2 亚急性期主要主要表现为组织的吸收与重建；

3 后期的病理表现为纤维胶质瘢痕形成，脊髓外观上显得苍白皱缩。脊髓损伤数月或数年后，还可能有囊肿形成，这将导致后期脊髓病的发生。

（一） 脊髓休克 一旦脊髓发生解剖学或生理学意义上的横断伤，脊髓上下行传导束功能完全丧失，损伤平面以下发生瘫痪，感觉、自主运动、深反射功能消失，脊髓功能处于暂时性生理停滞状态，此期称为“脊髓休克”。大体病理一般看不到明显的器质性改变，但可能有出血和血肿，显微镜下看不到神经细胞和神经纤维束的破坏。24~48小时后，脊髓的反射功能开始逐渐恢复。膀胱和肠道功能瘫痪会导致尿潴留、肠梗阻。血管舒缩神经失去了对血管的控制之后，血压立即下降，损伤平面以下出汗现象消失，同时体温也受到了影响。脊髓损伤后4~6周，度过了脊髓休克期，此时反射功能恢复，除非脊髓是不完全性损伤，运动和感觉功能不会得到恢复。

（二）脊髓实质性损伤 如果为急性损伤，可以造成脊髓挫伤、裂伤及碾挫伤，严重时可将脊髓完全横断。病理改变可见髓质内出血和血肿，神经组织受机械性损伤后表现为细胞肿胀，尼氏小体聚集，染色体溶解，核消失或偏位，胞浆呈无定型，甚至呈空泡状，长束神经纤维可见短端缩成球状，髓鞘断裂。损伤后血管病变可加重损害范围和损伤程度。如果对脊髓进形成挤压，排除挤压因素，脊髓功能可以全部或者大部分恢复；如果压迫持续存在，伤后可立即出现不同程度的弛缓性瘫痪。后期脊髓可因压迫而引起血循环障碍，脊髓发生萎缩、缺血性坏死、液化及瘢痕形成，使瘫痪成为永久性。

（三） 脊髓出血、坏死及囊腔形成  脊髓遭受损伤后，最早可见的组织形态学的改变就是出血。动物实验显示，损伤15分钟可见中心灰质的薄壁血管破裂，有红细胞漏出到血管周围间隙，30分钟可见红细胞及血浆积聚在中央灰质、后角的血管周围及脊髓实质中，1小时灰质中有多处出血灶，白质中偶见小片出血，3小时灰质中灶性出血融合成片，出血面积占脊髓面积1/4左右，白质中出现出血灶。6小时出血面积进一步扩大，约占横面积的50%，达到脊髓出血量的一个高峰，中央管多已破裂。出血的中心部开始凝固性坏死，进一步液化则形成小囊腔，12~24小时脊髓的50%以上为出血所破坏。灰质碎裂坏死，48小时~1周脊髓大部分坏死，残留周边部分白质。2周时残存周围的白质也破坏，4~6周时则大部为神经胶质所代替。

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