Ⅱ型:环状撕裂,常见于侧方纤维环,但是可向前或向后延伸,尤其是在外层纤维环病变时。这些病变与血管长入有关,但如同边缘病变一样,无组织学的证据表明有修复发生,此型常伴有边缘性损伤。
Ⅲ型:放射状裂隙,这是进一步退变的结果,髓核突出处的裂隙常在纤维环外层平行或垂直于软骨终板,尤其影响纤维环的后侧或后外侧,有时大的裂隙可延伸至前方。放射状裂隙与髓核脱出有关,其可成为髓核与软骨终板物质向外突出的通道,导致椎间盘突出。后侧外周放射状裂隙的边缘常有血管长入,即血管化,但是无组织学修复的迹象。
上述的组织学与病理学的改变,导致椎间盘高度降低,纤维环膨出,椎间盘突出及椎体后缘的骨刺随之出现,形成了椎管前方结构向椎管内扩张的因素。
二 关节突关节
关节突关节,即小关节,其退变过程与身体其他部位的滑膜关节相似。小关节退变的早期改变是软骨退变渐而波及软骨下骨,形成损伤性滑膜炎。正常情况下,小关节与前面的椎体间关节共同承担垂直应力,当椎间盘的髓核发生退行性改变的时候,椎间盘的高度降低,椎间隙变窄,相对的小关节突发生上下移位,关节囊受牵拉,小关节在应力负荷作用下,产生损伤性病理改变。小关节周围被关节囊包裹,,关节的损伤性炎症必然累及滑膜,产生炎症反应。反复的滑膜炎会使滑膜增厚,滑液分泌减少,小关节的关节软骨面的营养来自滑液的正常代谢,滑液分泌减少或滑液成分的改变均影响小关节软骨结构的维持,发生退行性改变。
在椎间盘退变的过程中,关节突增生肥大,内聚而形成球形关节,椎板增厚,关节囊及周围的韧带均松弛,椎间孔的纵径势必缩短,如再遭受外伤或椎周软组织劳损,即可导致上位椎体活动范围的增加,进一步发展成为滑脱,使椎间孔横径(前后径)及椎管的矢状径均缩短,发生椎管狭窄。关节囊前方与黄韧带相连,黄韧带前方的间隙为神经孔,是脊神经通过的部位。当小关节损伤引起炎症或增生改变时,使脊神经孔变小,刺激脊神经发生炎症反应。在腰椎会出现侧隐窝狭窄,病人会出现持续性坐骨神经受压的表现。同时由于椎间盘变窄和失稳,关节突关节负荷增加,引起关节突过度骑跨、肥大、增生、关节囊韧带增生骨化,发生骨性关节炎。
三 椎体
椎体发生退行性改变多见于老年人,由于长期慢性劳损,骨小梁的应力改变,加上老年人的骨质疏松,椎体的边缘易发生增生,即骨赘。在年轻人也可见到椎体增生,多由于外伤造成。脊柱失稳后活动度增加,在关节突关节、钩椎关节或椎体边缘的韧带、骨膜,遭受牵扯、损伤,发生出血、机化,而后骨化成为骨质增生。骨质增生的好发部位在颈、腰椎,这与活动度较大,易于损伤有关,胸椎也有但较少。骨质增生随年龄的增长而增多,但不一定致病,只有骨刺突入椎管、椎间孔或横突孔,才可压迫脊髓、神经根椎旁交感神经或椎动脉而出现症状。
四 椎周软组织
(一)黄韧带 黄韧带正常厚度为2~4mm,由于长期过度牵拉或脊柱失稳活动度加大,使黄韧带负担过大,早期的病理改变主要是韧带松弛、增生、肥厚,后期则可出现钙化或骨化,压迫神经根而出现症状。当脊柱后伸时,肥厚的黄韧带发生皱褶并突入椎管内,或深陷于椎板下方而压迫脊髓产生症状。
(二)前、后纵韧带改变 前后纵韧带可能因为遭受急性损伤,也可能由于脊柱失稳长期过度活动而受到损伤,可发生出血、水肿、机化、钙化与骨化,对脊髓与神经根造成压迫并产生症状。
(三)项韧带钙化 颈椎失稳后,项韧带由于过度活动而肥厚,或因损伤后修复不良而钙化、骨化。项韧带钙化多见于C3~C6 之间的夹肌、半棘肌与小菱形肌附着点处,头颈及上肢运动易损伤此段项韧带,。项韧带钙化部位与颈椎病的发病部位多一致。
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