脊髓退变始于椎间盘，椎间盘塌陷时，椎间孔变小。纤维环撕裂能使髓核水分含量进一步减少（纤维环与髓核可以单独发生退变，但常同时发生），也可使髓核膨出或突出，致使椎间隙变窄。向后膨出或突出的的椎间盘和肥厚的黄韧带导致椎管狭窄，在某些情况下，这也导致神经根受压肿胀。在椎管狭窄情况下，硬膜外脂肪也受到影响，由于椎间盘高度降低，椎体周围稳定的韧带松弛，椎体异常活动范围增加，使关节突关节周围韧带压力增加，最终导致关节突关节进一步退变或关节囊撕裂。关节突关节不稳和椎间盘退变成为进一步加重性狭窄和不稳定的因素。随着中央椎管和神经根管容积减少，对神经及其血供的压力不断增加，发生缺血性神经炎，引起椎管狭窄的临床症状。马尾部狭窄可致神经根发生脱髓鞘改变，引起持续性疼痛。

 

 人体椎间盘有三个基本成分构成，即水、胶原及蛋白多糖。水分构成了重量的主要部分，其含量可随椎间盘承受的载荷量的变化而变化，随年龄增长，椎间盘的水分含量下降，出生时，纤维环含水约80%，髓核含水约90%；在18岁时，则下降10%；而在35岁时，则分别降至65%和78%。髓核脱水而缩小至中心部，其分散载荷的能力也随之降低，从而使纤维环的负载相对增加。胶原的主要作用是维持椎间盘的张力属性。

   髓核组织主要含有Ⅱ型胶原纤维,使髓核的水分含量维持在较高水平,这是髓核能够抵抗压缩载荷的物质基础.纤维环中含有等量的Ⅰ型和Ⅱ型胶原纤维,进入中老年阶段后,Ⅰ型胶原的含量逐渐增加。椎间盘组织中蛋白多糖主要包括硫酸角质素和硫酸软骨素，其与椎间盘的抗压缩能力也有直接关系，髓核中的蛋白多糖含量高于纤维环。随年龄增长、退变过程的开始，椎间盘组织中的蛋白多糖含量会逐渐减少。在儿童及青少年时期纤维环呈胶状，随年龄增长，其组织结构逐渐开始纤维软骨化，内层板状结构中出现软骨细胞，髓核与纤维环之间原本非常清楚的界线开始模糊；髓核组织也随着空化、干燥和成纤维细胞的增长，逐渐被纤维软骨样组织替代。

   构成椎间盘的软骨板、纤维环及髓核，从20~30岁开始变性，在急性损伤或慢性劳损的作用下，可加速变性进程，其病理改变可表现为：

  （一）软骨板  逐渐变薄、钙化，甚至被髓核侵蚀而造成缺损，并产生软骨囊性变及软骨细胞坏死，使软骨板失去向椎间盘内渗透组织营养液的能力，这样会更加促进纤维环及髓核的变性。由于软骨下出血，纤维环退变，椎体边缘骨赘增生而形成椎骨的继发性改变。

  （二）髓核  含水量逐渐减少，其中纤维网和粘液样组织基质逐渐被纤维组织及软骨细胞所替代，而成为弹性下降的纤维软骨实体。因此椎间盘的高度降低，椎间隙狭窄，如发生椎间盘突出，则椎间隙更加狭窄。

 （三）纤维环  纤维环变化比软骨板与髓核早，一般20岁以后就停止发育，开始退变。纤维交错的纤维环会因持久运动与互相摩擦，导致纤维变粗和发生网状变性和玻璃样变性，从而使纤维弹性变弱，失去原来的清楚层次与韧性，产生不同的裂隙。在一定诱因下，纤维环破裂，髓核可由破裂处突出。因后纵韧带在后外侧较薄弱，故椎间盘以向后外侧突出者居多。突出的椎间盘早期为较软的纤维组织，以后可逐渐钙化及骨化。

     Fraser等人认为老化的髓核与退变的椎间盘可通过所发生的分离性边缘病变，几乎是因纤维环内过度的高张力及继发性的高椎间盘内压导致纤维环外周的机械性破坏，其对纤维环损伤进行了形态学分类：

Ⅰ型：边缘型（即纤维环撕裂型），在纤维环的外层，，平行于相邻的1或2个软骨终板的分离性损伤。损伤在纤维环与椎体的边缘附着部，而且常有血管性肉芽组织长入，并可达到纤维环中层，相邻椎体骨缘可出现杯形缺损。肉芽或纤维组织长入取代骨髓，其下骨小梁硬化，骨赘形成。

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